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科研进展

昆明植物所在缓解内质网胁迫的UPR反应参与植物抵御链格孢菌的防御反应中取得新进展

文章来源:资源植物与生物技术重点实验室  |  发布时间:2019-03-29  |  作者:徐贞  |  浏览次数:  |  【打印】 【关闭

 

  链格孢菌(Alternaria alternata)是一种营腐生生活的病原真菌,它可以使很多重要的经济作物,包括马铃薯、梨、柑橘、烟草等产生不可逆转的病害。其在云南产生的最重要的病害之一是烟草赤星病。目前,大家对植物是如何应对该菌的入侵的分子机理了解的还很少。Unfolded protein responseUPR)是真核生物中保守的缓解内质网胁迫(ER stress)的反应,它参与了生物对多种逆境的响应。但UPR反应是否参与野生烟草抵御链格孢菌的过程尚不清楚。 

  中国科学院昆明植物研究所功能基因组学与利用团队吴劲松研究组综合利用了分子生物学、植物病理学及生物化学的手段研究了UPR反应分支IRE1-bZIP60途径在植物抵御链格孢菌中的作用及其机制。研究发现UPR反应的分子伴侣基因BiPPDICNX 1-likeCRTUPR反应的分支IRE1-bZIP60途径的关键组分IRE1abZIP60s会被链格孢菌显著性的诱导。沉默IRE1bZIP60会导致野生烟草对链格孢菌抵抗力的降低。这些结果表明链格孢菌的入侵激活了植物体内的UPR反应,同时IRE1-bZIP60途径在植物抵御链格孢菌的过程中起着重要的作用。 

  为什么阻断IRE1-bZIP60途径使野生烟草对链格孢菌的抗性降低呢?经检测,研究人员发现bZIP60沉默的植物中PDICNX 1-like显著性的降低,这些分子伴侣对蛋白的正确折叠至关重要,可能蛋白折叠的紊乱降低了植物的抗性;更重要的是,研究人员观察到植保素scopoletin的关键合成酶基因F6’H1表达量在IRE1-bZIP60途径被阻断的情况下显著性的下降,通过EMSA实验还证实了bZIP60s)能直接结合到F6’H1的启动子上,这就说明IRE1-bZIP60途径不仅参与了蛋白的折叠上,还非常可能直接调控了植保素的合成。 

  研究还发现外施茉莉酸甲酯会在不同时间点诱导的UPR反应的分子伴侣基因和IRE1-bZIP60途径基因的表达;在茉莉酸信号途径受阻时,链格孢菌诱导的BiPPDICNX 1-likeCRTIRE1bZIP60水平都会显著性降低,而在IRE1-bZIP60途径受阻时茉莉酸的合成并未受到影响,说明茉莉酸信号位于UPR反应的上游。本研究首次发现在植物通过茉莉酸信号激活UPR反应,而且转录因子bZIP60不仅参与了UPR反应还参与了植保素scopoletin的合成调控。 

  以上研究成果以“IRE1-bZIP60 Pathway Is Required for Nicotiana attenuata Resistance to Fungal Pathogen Alternaria alternata为题发表在国际期刊Frontiers in Plant Science上,硕士毕业生徐贞为第一作者,吴劲松研究员为通讯作者,中国科学院昆明植物研究所为第一单位。  

  该研究工作得到了国家自然科学基金、中国科学院西部之光、云南省海高等项目的资助。 

  文章链接 

 

1. UPR参与植物抵御链格孢菌过程的模式图 


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原本山川 极名草木